domingo, 28 de outubro de 2012

Neurocisticercose

Que doença é essa? Veja o caso clínico completo em http://www.facebook.com/mindasks.

Fim do mistério: a doença de Paulo é a neurocisticercose.
A primeira dica é o exame de imagem, um corte axial de ressonância magnética cerebral na sequência T2, na qual o líquor aparece hiperintenso (“branco”), o que facilita a visualização de lesões císticas e também daquelas localizadas no interior dos ventrículos. A imagem postada é compatível com o estágio nodular calcificado da neurocisticercose, melhor visto na tomografia de crânio. Entretanto, como a doença pode apresentar-se em vários estágios em um mesmo paciente, outros cortes poderiam demonstrar lesões ativas, que pudessem causar mais sintomatologia que simplesmente crises epilépticas, como aconteceu com Paulo, nosso paciente fictício.
De maneira geral, o diagnóstico da neurocisticercose baseia-se no cruzamento de dados epidemiológicos com exames complementares, o exame clínico e, em última análise, a demonstração do parasita por biópsia do encéfalo ou da medula espinhal. Epidemiologicamente, a infestação do sistema nervoso central (SNC) por cisticercos permanece ainda uma doença endêmica em algumas regiões do país e tem crescido em áreas onde não era descrita anos atrás, inclusive em alguns países desenvolvidos, por causa das migrações. Os casos ocorrem em todas as faixas etá­rias, aumentando a frequência conforme o aumento da idade. A urbanização desordenada, vigilância sanitária deficiente, ausência de saneamento básico e educação sanitária são os principais fatores que potencializam a transmissão da cisticercose e também da teníase. Apesar do grande número de casos diagnosticados no ambiente urbano, o paciente típico ainda é aquele oriundo da zona rural.
Em relação aos exames complementares, a tomografia computadorizada de crânio é o exame mais difundido e diagnostica bem as lesões intraparenquimatosas. A avaliação do líquor é outro exame de grande valor no diagnóstico da neurocisticercose, sendo sugestivo quando se observa aumento da celularidade, com predomínio de eosinófilos e positividade das reações imunológicas específicas, como é o caso da reação de fixação de complemento, as reações de imunofluorescência, hemaglutinação, imunoenzimáticas (ELISA: enzyme-linked immunosorbent assay) e blotting com glicoproteínas purificadas (EITB: enzyme-linked immunotransfer blot). As alterações tomográficas dependem da fase de desenvolvimento da larva. A lesão cística, hipodensa, de contornos bem delimitados e com escólex no seu interior corresponde ao cisticerco vivo ou forma ativa (veja abaixo as figuras 2A e 2B). Acredita-se que o cisticerco intraparenquimatoso sobreviva por um período de 3 a 6 anos, após o qual sofre um processo de degeneração. A presença de lesão hipodensa com reforço em anel ou de lesão isodensa com reforço homogêneo na fase contrastada é indicativa desta fase de degeneração do cisticerco (figura 2C). Na sequência, após um período de aparente normalização, inicia-se no local o processo de deposição progressiva de sais de cálcio. O intervalo médio entre a morte do cisticerco e a calcificação radiologicamente perceptível é de 25 meses (figura 2D). Os cisticercos em topografia intraventricular ou cisternal nem sempre são detectados pela tomografia computadorizada, pois a densidade dos cisticercos é similar à do líquor (figura 2B). Nesses casos o melhor exame é a ressonância magnética, que também se mostra mais acurada nos casos da doença acometendo o canal vertebral.

  
A extensa utilização da neuroimagem no estudo da neurocisticercose fez surgir uma proposta para a classificação das lesões associando-se à fase evolutiva da parasitose: ativa ou viável (forma vesicular), transicional (coloidal e granular/nodular) e inativa (calcificada), o que ajuda a determinar inclusive a decisão terapêutica.
Abaixo, segue um quadro incluindo de forma resumida os critérios diagnósticos e os graus de certeza envolvendo a neurocisticercose:

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A dica 2 atrapalhou bastante os leitores, mas foi postada de forma proposital. Ela não exclui a possibilidade de neurocisticercose. A ingestão da carne de porco contaminada com cisticercos causa a teníase intestinal, e não a neurocisticercose. Esta ocorre quando a pessoa ingere os ovos da Taenia solium, geralmente por meio de alimentos contaminados com ovos provenientes do ambiente ou por auto-infestação. No primeiro caso, os ovos provêm de pessoas que, portadoras da teníase intestinal, eliminam proglotes grávidos, contendo cerca de 40.000 ovos; por falta de higiene, os proglotes são expelidos e espalham os ovos em todo o ambiente em volta (infestação externa). A auto-infestação interna é incomum, quando material intestinal retorna ao estômago, por mecanismo de refluxo, situação admitida apenas para crianças. Dessa maneira, não é necessário que o paciente com neurocisticercose seja portador de teníase intestinal. Segue abaixo uma ilustração do ciclo evolutivo da Taenia solium, tendo o homem como hospedeiro definitivo na teníase intestinal e intermediário na neurocisticercose.

  
O quadro clínico da neurocisticercose é muito variado. Formas assintomáticas existem, não sendo possível estimar a sua incidência; neste caso a neurocisticercose é descoberta ao acaso aos exames de imagem. A epilepsia é a manifestação clínica mais comum, geralmente do tipo parcial. Hipertensão intracraniana é outra forma de apresentação, devida ao edema cerebral inflamatório, formas pseudotumorais, ou hidrocefalia, ou a associação destes mecanismos. Síndrome meníngea subaguda pode ocorrer. A dica 3 cita uma gama de sintomas geralmente decorrentes de uma infestação cerebral maciça por cisticercos: os distúrbios psíquicos. Estes são variados, como alterações comportamentais e déficit cognitivo progressivo. Podem evoluir para um quadro demencial propriamente dito, como foi o caso de Paulo. Esses casos representam uma forma grave da doença, a encefalite cisticercótica, na qual a tomografia computadorizada revela múltiplas lesões com reforço anelar ou homogêneo circundadas por intenso edema cerebral difuso. Possivelmente Paulo precisaria de outros cortes da ressonância magnética para definir essa fase ativa da doença, mas de qualquer forma, pelo simples corte apresentado, já podemos observar que a mesma era disseminada.
A dica 4 é bastante útil porque a neurocisticercose sempre deve ser questionada quando um indivíduo proveniente de áreas endêmicas apresenta uma crise epiléptica inédita, principalmente se este indivíduo for adulto. O tratamento da neurocisticercose pode ser sintomático ou específico, clínico ou cirúrgico. O tratamento sintomático se faz para as crises epilépticas e a hipertensão intracraniana. O uso de dexametasona (corticóide potente) está indicado nos casos em que há evidência de edema cerebral inflamatório, podendo ser ou não associado aos parasiticidas, como o albendazol e o praziquantel. Paulo foi tratado neurocirurgicamente em função de hidrocefalia (dica 5), tendo sido implantada uma derivação liquórica para aliviar o acúmulo do líquor. A hidrocefalia nesses casos pode ser decorrente de uma lesão obstrutiva por uma vesícula neurocisticercótica, como também por um distúrbio da circulação liquórica causado pelo aumento da viscosidade do líquor ou ainda um déficit de absorção provocado por uma meningite cisticercótica.
A última dica faz referência ao estágio evolutivo final da neurocisticercose, bem caracterizado pelos nódulos calcificados vistos à tomografia de crânio (figura 2D).
Para concluir, a neurocisticercose é uma doença grave que pode apresentar taxas de mortalidade maiores que 25% em alguns estudos. Dessa maneira, as políticas públicas de saúde e vigilância sanitária devem constituir-se como as primeiras e principais armas da sociedade para diminuir essa estatística.
Parabéns a todos que acertaram o diagnóstico de Paulo.



Fontes: Diagnóstico por Imagem, Cérebro, Anne G. osborn e colaboradores (2ª edição); Neurologia, Jean Cambier e colaboradores (11ª edição); Tratamento das doenças neurológicas, Sebastião Eurico de Melo-Miranda (2ª edição); TAKAYANAGUI, Osvaldo M.; LEITE, João P.. Neurocisticercose. Rev. Soc. Bras. Med. Trop.,  Uberaba,  v. 34,  n. 3, June  2001.
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